http://www.biocontrol.ru/diagnostika-i- … sobak.html

Ветеринарная клиника «Биоконтроль»
…благослови детей и зверей

Диагностика и лечение дисплазии тазобедренных суставов (ТБС) у собак

(Материалы докторской диссертации Ягникова С.А. Оперативное лечение дисплазии тазобедренного сустава у собак (обоснование, методы, результаты). Диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Санкт-Петербург - 2005 г.)

«Дисплазия» происходит от греческих слов (dys - что означает отклонение от нормы и plasia - развитие, формирование). Dysplasia - нарушение развития.

Поначалу дисплазию ТБС определяли как «врожденный подвывих» или «врожденное смещение» ТБС. В 1954 г. Schnelle предложил отменить термин “дисплазия”, заменив его селективным понятием “дисплазия ТБС”, т.к. заболевание отображает проблему только ТБС.

Наиболее часто в литературе употребляются следующие определения: «Дисплазия ТБС - это анатомический дефект недоразвития суставной впадины, который таит в себе потенциальную опасность нарушения опорно-двигательной функции тазовых конечностей». Это означает, что не каждое животное с дисплазией ТБС будет иметь клинические симптомы.

«Дисплазия ТБС - наследственно обусловленное, неправильное формирование ТБС, при котором вертлужная впадина и головка бедренной кости не соответствуют друг другу по форме». Неправильное формирование ТБС выражается в аномальном строении головки бедренной кости или суставной впадины, или же их обеих.

В последние годы, установив влияние факторов окружающей среды на развитие дисплазии ТБС, дисплазию описывают как заболевание, обусловленное генетически и факторами окружающей среды и проявляющуюся в виде нарушения подвижности в ТБС и изменением формы суставной впадины и головки бедренной кости.На сегодняшний день понятие дисплазия ТБС рассматривается как общее понятие, к которому относят практически все «болезни» и «отклонения от формы» в ТБС, включая увеличение шеечно-диафизарного угла (Coxa valga), антеторсию проксимального сегмента бедра и патологии суставной впадины, обусловленные люмбализацией и сакрализацией позвоночного столба.

На базе клиники проводится диагностика и лечение дисплазии тазобедренных суставов у собак в период роста и после завершения формирования скелета.

При наличии соответствующей клинической симптоматики: хромота на тазовые конечности; быстрая утомляемость; атрофия мышц; неспособность совершать прыжки; если владелец с животным останавливаются, животные быстро садится; подвывих головки бедра при ротации и др.

Для постановки окончательного диагноза «дисплазия тазобедренных суставов» животному на базе нашей клиники выполнят стресс рентгенограмму по методу Fluckiger.

После выполнения стресс рентгенограммы определяют индекс дистракции (ИD), который равен отношению величины d к величине r.

ИД<0,3 вероятность развития дисплазии минимальна.
ИД>0,5 большая вероятность развития дисплазии ТБС !!!

Вторым этапом выполняют рентгенограммы по методу DAR, для оценки дорсального края суставной впадины, величины подвывиха головки бедра и определения в цифровом исчислении угла DAR.

В норме угол DAR должен составлять 165-180º. При уменьшении угла DAR менее 165º, можно ставить диагноз - дисплазия тазобедренных суставов.

Постановка животному диагноза дисплазия ТБС позволяет врачу рекомендовать реконструктивно-восстановительные операции - тройную остеотомию таза, определить прогноз на восстановление тазовых конечностей, предъявить законные претензии к заводчикам.

Полную информацию о технике выполнения рентгенограмм и интерпретации полученных результатов можно получить по телефонам клиники.

У собак старше 12 месяцев диагноз «дисплазия тазобедренных суставов» ставят на основании рентгенографического исследования выполненного под общей анестезий, в двух стандартных укладках.

Параметры дисплазии ТБС:

* Угол Норберга ≥ 105º - 0
* Индекс внедрения ≥ 1,0 - 0
* Тангенциальный угол - 0
* Замыкательна пластина - 0
* Форма головки и арх. бедра - 0
* Экзостозы на шейке - 0

Сумма баллов: 0

Заключение: отсутствие дисплазии ТБС.

Параметры дисплазии ТБС:

* Угол Норберга < 80º 5
* Индекс внедрения < 0,5 5
* Тангенциальный угол 5
* Замыкательна пластина - 3
* Форма головки и арх. бедра - 4
* Экзостозы на шейке - 5

Сумма баллов: 27

Заключение: тяжелая степень дисплазии.

О дисплазии тазобедренного сустава

1. Общие сведения и статистика

Дисплазия тазобедренного сустава (ДТБС) - врожденное заболевание, в основе которого лежит наследственность: распространяется оно очень быстро вследствие применения некоторых общепринятых методов селекции, например, родственного разведения, разведения по линиям и т.п.

Основная серьезность этого заболевания заключается в наследовании так называемого разболтанного тазобедренного сустава, ведущего затем к неразвитию суставной вертлужной впадины тазовой кости, в которой заключена также недоразвитая и видоизмененная головка бедренной кости.

Тазобедренный сустав - подвижное сочленение костей, образованное суставной впадиной таза (вертлужной впадиной) и головкой бедренной кости. Тазобедренный сустав - простой, трехосный, по форме шаровидный.

Основные движения в суставе - сгибание и разгибание, приведение и отведение, а также вращение - ограничены и обусловлены строением связочного аппарата, строением суставного рельефа и мышцами. Капсула сустава обширная, подкреплена мощными связками, ограничивающими размах движений в суставе.

Дисплазия тазобедренного сустава - врожденная патология в состоянии подвывиха, на фоне которого формируется вывих. Этот порок развития захватывает все элементы тазобедренного сустава: вертлужную впадину, головку бедренной кости с окружающими мышцами, связками, капсулой, и заключается в недоразвитии этих тканей.

Впервые дисплазия тазобедренного сустава была описана в 1935 году. Среди немецких овчарок в США, по данным Шейлса, этим пороком страдало до 75% собак (1959 г.), а по данным Хенриксона - 7% (1969 г.). По данным Шункарда (1969 г.) с 1962 по 1968 гг. из 1725 немецких овчарок Вооруженных сил США 22,5% было выбраковано из-за этого порока. Процент выбраковки близкий к пятидесяти был получен при исследовании немецких овчарок почти во всех странах (Вамберг, 1967 г.). По данным Шлаафа в 1971 г. в ГДР этот процент составил 35,8. Изучение, проведенное в месте наибольшего скопления собак в Польше (Варшава), выявило 21% животных, пораженных дисплазией. По статистике Скандинавских стран отмечено около 90% собак с явными симптомами ДТБС.

У ряда пород ДТБС достигла, значительного распространения. Особенно часто бывают поражены ею немецкие овчарки, сенбернары, ньюфаундленды, а из маленьких собак - пекинесы, аффенпинчеры и мопсы. Эта аномалия наблюдается также у ротвейлеров, боксеров, догов, бульдогов, в то время как борзые свободны от этого дефекта. Зависимости заболевания от пола и возраста не наблюдается.

Дисплазия в 89% случаев поражает оба тазобедренных сустава, в 3,3% - только сустав правого бедра, в 7,7% - только сустав левого.

2. Этиология

В качестве этиологических факторов, приводящих к отклонению от нормального развитии ТБС и окружающих мышц, одни авторы считают пороком закладки, другие - задержку развития ТБС во время внутриутробной жизни плода. Отклонения развития пытаются объяснить изменениями витаминного баланса, гормональными нарушениями и другими причинами.

Существует предположение, что развитие ДТБС происходит вследствие недостаточного взаимодействия между собой вертлужной впадины и головки бедренной кости во время внутриутробной жизни плода: чем раньше головка бедра и вертлужная впадина лишаются тесного соприкосновения друг с другом, тем резче проявляются анатомические и клинико-рентгенологические симптомы дисплазии.

Возникновение разболтанности тазобедренного сустава наблюдалось также и как результат своеобразной гормональной игры (эстрогенной), что кажется, наиболее правдоподобно свидетельствует о патогенезе заболевания.

Исследователи-медики выявили у большинства матерей, родивших детей с ДТБС, наличие сердечно-сосудистых заболеваний или токсикозов беременности, сопровождающихся нарушениями белкового и солевого обмена у матери и плода. Подобное происходит и с нашими собаками.

Многочисленные исследования убедительно доказали, что ДТБС является генетическим, т.е. наследственным заболеванием. По Митину, пусковым моментом ее является наследственно передаваемый "фактор недоразвития" сустава.

Статистика всех авторов показывает, что от родителей с тяжелыми степенями заболевания больше процент щенков с тяжелыми поражениями.

Таблица 1. Зависимость состояния ТБС у потомков первой генерации от состояния ТБС родителей

Суставы родителей
% больных потомков

по Таркевичу
(все породы)
по Робинсону
(все породы)

Оба родителя здоровы
17,5
28,4

Кобель здоров, сука больна
41,4
48,2

Кобель болен, сука здорова
38
41

Оба родителя больны
45
84

В вопросе о зависимости заболевания от пола животного мнения ученых расходятся. Так, по Вандерлип (все породы) кобели болеют в 1,2 раза чаще. Таркевич указывает на равный процент больных обоего пола (все породы). По Митину (все породы, 1982 г.) больше заболеваемость у сук. Но при этом делается ссылка не на сцепленность признака с полом, а на гормональное влияние. Поданным ДРОС (1991-1993 гг.) у немецких овчарок среди кобелей заболеваемость 25,4% и у сук - 28,5%. Таким образом, цифры, приводимые различными авторами, довольно близки, и во всех случаях процент больных у сук оказывается больше.

Когда родители были свободны от дисплазии (селекция в двух поколениях), процент здоровых щенков достигал 76. Если же один из партнеров был свободен от дисплазии, процент здоровых щенков колебался от 47 до 50. Бьернфорс рассматривает тип наследования ДТБС как аутосомно-доминантный с вероятностью фенотипического проявления гена в популяции - 60%.

В появлении ДТБС решающую роль играет наследственная предрасположенность. Однако этот недуг может наблюдаться и у собак, полученных от вполне здоровых родителей. Степень наследования ДТБС по свидетельству шведских авторов составляет 55-60%. Статистическая оценка происхождения недуга внутри всей популяции собак непостоянна и зависит от многих факторов.

Как установлено, факторы внешней среды значительно влияют на конечный результат формирования суставов и клинических проявлений ДТБС.

Более предрасположены к заболеванию крупные и мощные собаки, хорошо питающиеся и быстро растущие. У таких особей происходит отставание формирования мышечной массы от быстрого роста скелета, в результате чего эти компоненты опорно-двигательного аппарата не достигают функциональной зрелости одновременно, что и приводит к неустойчивости сустава.

У линий с более высоким мышечным индексом, крупными и прочными связками, фасциями и сухожилиями риск проявления заболевания гораздо меньше.

Как постараться предотвратить развитие дисплазии у щенка из группы риска

Еще одним предрасполагающим фактором считают перегрузку тазобедренных суставов у растущего молодняка. Критическим периодом развития и стабилизации тазобедренных суставов считают возраст щенка от рождения до 60 суток жизни. В этот период мягкие и эластичные кости и хрящи, нервы и незрелые мышцы особенно восприимчивы к стрессовым и весовым нагрузкам. При правильной нагрузке развитие компонентов сустава происходит синхронно. К 6 месяцам жизни окостенение суставов и мышечная масса уже достаточны для предотвращения развития ДТБС в нормальных условиях.

С этих позиций, щенок лучшего при выпуске помета "товарного" вида сразу же попадает в группу риска по ДТБС. Над этим стоит задуматься тем клубам, где главным критерием отличной оценки помета считается "слоновий" вес щенков, пусть даже и еле передвигающихся.

Бесспорно, избыточный вес щенка значительно усиливает нагрузку на тазобедренные суставы. При этом играет важную роль и характер питания: белковая пища способствует наращиванию мышечной массы, сбалансированная минеральная подкормка, витамины и микроэлементы влияют на скорость роста и развития тканей организма, развитие и окостенение скелета. Недостаток или избыток минеральных веществ, микроэлементов и витаминов может привести и к необратимым изменениям в тазобедренных суставах. Так, по некоторым данным, нехватка в растущем организме аскорбиновой кислоты при стрессе приводит к развитию ДТБС. Углеводистая пища (каши) способствует формированию жировой ткани, тем самым усугубляя состояние суставов. Рахит отрицательно влияет на костную ткань в целом и может стать отправной точкой развития ДТБС. Вызываемое разными причинами замедленное окостенение элементов сустава также предрасполагает к ДТБС.

До сих пор остается открытым вопрос, является ли дисплозное состояние сустава причиной слабости мускулатуры таза, либо, наоборот, слабость мускулатуры первична для развития процесса в суставе.

Ряд исследователей указывает на связь ДТБС с анатомическим строением - прямым поставом бедра.

Шведские ученые указали на роль женских половых гормонов в период роста и развития организма в возникновении ДТБС. В эксперименте удалось вызвать ДТБС у потомства при скармливании женских половых гормонов щенным сукам и их щенкам в первые месяцы жизни.

Важным фактором, способствующим развитию ДТБС, является отмечаемый большинством исследователей избыток движения в суставе, усиливающий даже при нормальных весе и мышечной массе нагрузку на суставы в период роста и развития длинных костей. В опыте на щенках с исходной слабой степенью заболевания часть их, выращенная в вольерах с ограниченной возможностью к движениям, значительно стабилизировала свои суставы. Контрольная же группа, в которой движения не ограничивались, имела впоследствии тяжелые формы заболевания.

Нельзя не остановиться в связи с этим на модной ныне среди собаководов системе "выставочного" тренинга, когда двух - трехмесячного щенка начинают водить "внатяг", неумеренно гонять рысью и чуть ли не впрягать для буксировки. Не говоря уже о том, что такой "тренинг" расшатывает психику щенка, нагрузки на тазобедренный сустав представляются преступными. До 8-10 месяцев основным тренингом для щенка должны быть свободные движения, игры со сверстниками и плавание, причем всего в меру, с постепенным увеличением нагрузок. Следует учесть, что некоторые "заводные" щенки на прогулке не знают меры, поэтому дозировать нагрузки должен сам владелец. Очень вредным для неокрепших суставов представляется преследование щенком быстро галопирующей взрослой собаки. Крайне нерациональной представляется ранняя (до 10-12 мес.) работа на снарядах, независимо от их ширины, высоты и степени сложности. Получаемые на них перегрузки суставов и даже небольшие травмы по меньшей мере являются стрессовым фактором и могут способствовать развитию заболевания.

3. Развитие патологического процесса

Заболевание начинается с нарушений в костно-хрящевом аппарате тазобедренных суставов, в частности, с недоразвития верхнего края впадины (ацетабулюм), что приводит к ее постепенному уплощению. Нарушается совпадаемость впадины и головки бедра. Перераспределяются силовые воздействия в суставе, увеличиваются нагрузки на верхнюю и переднюю поверхности вертлужной впадины. Возникает разболтанность в суставе под воздействием тяжести тела и движений животного. Перегруженные участки головки бедра подвергаются усиленному износу, не восполняемому регенеративными процессами. Образуются костные разращения (экзостозы) на краях вертлужной впадины и на шейке бедра. В хрящах нарастают дегенеративные изменения. Деформируется изнашивающаяся головка бедра, принимающая из шаровидной коническую или грибовидную форму.

Происходят изменения в сумочно-связочном аппарате сустава и окружающих тканях. Для удержания сустава капсула его уплотняется. В ней начинается отложение солей кальция. Дряблая мускулатура не способна удерживать сустав. Износ тканей сустава и дегенеративные процессы в нем вызывают воспалительные явления - артрит, протекающий в острой форме или хронически, с периодическими обострениями, с болями и хромотой.

Объем движений в суставе становится все более ограниченным, животное щадит пораженную конечность. Постепенно в процесс вовлекаются все элементы сустава. Нарушается кровоснабжение головки бедра. Связки разбалтываются, суставная капсула растягивается, нервные окончания травмируются, усиливая боли. Развиваются подвывихи и полные вывихи, нарушается конфигурация сустава. Смещение головки бедра происходит всегда вверх и наружу. Кальцифицированная капсула теряет эластичность. Со временем может наблюдаться полная дегенерация суставных структур (артроз), разрыв суставной капсулы, тугоподвижность или неподвижность (анкилоз) сустава, а также системное поражение и остеодистрофия.

Все вышеперечисленные явления приводят к инвалидности собаки, порой ставят вопрос об операции либо об умерщвлении.

Патогенез врожденного вывиха бедра обусловлен предвывихом и дисплазией сустава, характеризующимися гипоплазией вертлужной впадины, малыми размерами головки бедра и замедлением ее окостенения, поворотом верхнего конца бедра кпереди, аномалиями развития нервно-мышечного аппарата в области ТБС. Изменения наблюдаются со стороны формы и структуры уплощенной впадины, головки бедра, суставных хрящей, суставной сумки, связок и мышц. Вертлужная впадина бывает не только уплощена, но и вытянута в длину: ее верхний край недоразвит, в результате чего крыша скошена и сверху отсутствует костный упор для головки бедра.

Уплощение вертлужной впадины часто увеличивается за счет утолщения хрящевого слоя дна вертлужной впадины и развития на дне ее соединительной ткани. С формированием вывиха эти изменения нарастают: верхний свод может исчезнуть, впадина принимает треугольную форму и делается еще более плоской. Шейка бедра, развивающаяся при отсутствии костного упора, укорочена, верхний конец бедренной кости вместе с головкой поворачивается еще более кпереди. Головка бедра значительно меньших размеров, чем в норме, она деформирована, ядро окостенения появляется в ней позднее. Суставная капсула принимает форму песочных часов и подвергается резким морфологическим изменениям: она растягивается, следуя за смещающейся кверху и кзади головкой.

4. Клинические проявления заболевания

К счастью для владельцев, явные клинические проявления имеют (по Таркевичу) всего лишь 20% собак с больными суставами. Легчайшие отклонения не приводят к ощутимым клиническим проявлениям у собаки, и для ее владельца, как правило, остаются незаметными. Развернутая картина заболевания наблюдается обычно у собак старше 5-6 месяцев.

Время проявления отчетливых клинических признаков зависит от индивидуальных особенностей животного. Однако, это случается, как правило, не позднее первого года жизни, что, вероятно, связано с началом дрессировки и тренинга.

В других случаях симптомы отсутствуют или столь слабы, что не влияют на самочувствие и рабочее использование собаки.

В легких случаях у щенка или молодой собаки наблюдается незначительная слабость задних конечностей, временами небольшая хромота на одну или обе конечности при длительном движении или усиленной нагрузке. Движения могут оставаться свободными, но собака становится менее выносливой и с нежеланием выполняет опорные прыжки через барьер, походка становится разболтанной.

Начиная со второй стадии, может случиться подвывих или вывих, доходящие даже до полного бокового смещения головки бедренной кости из-за крайне измельчавшей вертлужной впадины бедренной кости.

В тяжелых случаях наблюдаются боли и быстрая утомляемость после движения или длительного стояния, собака с трудом встает, при движении хромает, причем в начале движения хромота сильнее. Заметна слабость конечностей и неустойчивость их на гладком полу. Движения затруднены, походка обычно скованная, напряженная. При посадке бедро выворачивается внутрь (ротация), и собака принимает неестественную позу. В дальнейшем развивается атрофия ягодичных мышц, может наблюдаться асимметрия таза, хорошо очерчивается большой вертел бедра, при движении собаки неестественно заметна работа сустава. Возможна компенсаторная гипертрофия мышц пояса передних конечностей. При подвывихе или вывихе лапа выворачивается наружу. Щадя конечность, собака может полностью прекратить опираться на нее. Пассивное отведение бедра в сторону как правило ограничено, может наблюдаться укорочение больной конечности. При тяжелых формах заболевания может быть положительным симптом щелчка при пассивной ротации бедра. При отведении бедра в сторону возможно прощупать смещение головки бедра относительно вертлужной впадины. Особенно заметна двусторонняя дисплазия, при которой собаки не могут поднимать и щадить больные конечности. Они либо ползают, либо подвигаются вперед в сидячем положении, упираясь передними лапами и разведя задние в разные стороны. При диагностике оба сустава следует обследовать одновременно.

На что нужно обратить внимание у щенков в первые недели и месяцы жизни:

Иногда в тяжелых случаях отчетливые нарушения движения проявляются сразу после рождения, в первые недели или месяцы жизни. Врожденный вывих бедра устанавливается у новорожденного щенка по его неспособности нормально отталкиваться задними конечностями и передвигаться; по вынужденному его положению на животе с разведенными в сторону бедрами. Щенки, к 10-му дню жизни не восстановившие способность к движению наравне с нормальными однопометниками, должны уничтожаться. При выпускном обследовании помета следует осматривать каждого щенка в движении. Должны настораживать "поздно пошедшие", щенки с расползающимися на нескользком покрытии задними конечностями и не держащие стойку. При этом щенки с небольшими отклонениями могут быть оставлены до повторного осмотра через 2 недели, но даже при полной нормализации движений они - первые в группе риска. В то же время замечено, что щенки, которые в возрасте 30 и более дней ( а некоторые в взрослыми) принимают при отдыхе позу "цыпленка-табака" с разогнутыми и вытянутыми назад конечностями, чувствуют себя в ней вполне комфортно и легко из нее вскакивают, имеют в дальнейшем рентгенологически здоровые суставы. Впрочем, это положение еще нуждается в окончательном подтверждении статистическим материалом.

У старших (2-6 месяцев) щенков должны насторожить слабость зада после небольших пробежек (щенок стремится сесть или лечь, при этом часто заваливая зад), плохая скоординированность и избегание движений, связанных с большой нагрузкой на сустав (прыжки вверх на месте, резкая смена направления на всем скаку и т.п.).

Позже клиническую дисплазию характеризуют попеременная хромота то одной, то другой задней конечности, собака охотнее лежит, поднимается с трудом, неохотно и с напряжением ходит по лестнице, проявляя симптомы боли в конечностях. В поздней стадии болезнь доходит до атрофии ягодичных мышц (как результат бездействия и нарушения правильной двигательной работы задней части тела), в суставах начинается процесс окостенения и уплотнения.

Собаки в возрасте 4-5 лет имеют уже затвердевшие сращения в тазобедренных суставах.

5. Диагностика

Далеко не каждая клинически здоровая собака свободна от дисплазии. Связи между степенью ДТБС на рентгенограмме и тяжестью клинических проявлений, а также степенью снижения функций пораженной конечности не выявлено, хотя собаки с неправильным поставом и видимыми отклонениями в строении задних конечностей показывают на рентгеновских снимках наибольший % больных.

В литературе есть сообщения о том, что у щенков можно установить врожденную аномалию развития тазобедренного сустава путем пальпации, отмечая более свободное смещение головки бедра в суставной впадине. Представляется, что рядовому кинологу или ветеринару эта задача не по плечу.

Окончательное заключение делается только по завершении роста костей, т.е. примерно в годовалом возрасте по результатам рентгенологического исследования.

Метод рентгенодиагностики по окончании формирования костно-связачного аппарата является единственно надежным и достоверным.

Единая для стран - членов FCI система рентген-проверки на ДТБС была выработана Утрехтским конгрессом, посвященным вопросам борьбы с ДТБС. Установлен единый формуляр, классификация степеней тяжести и терминология. Минимальный возраст рентген-проверки - 12 месяцев, а для крупных пород, в том числе и черного терьера, - не менее 18 месяцев. Снимки идентифицируются по личному клейму животного, которое должно быть поставлено и на снимке, с указанием регистрационного номера, породы, даты. Обязательна маркировка "правый-левый". Требуется два снимка, выполненных строго в положении собаки на спине с применением седативных средств, релаксантов или наркоза.

Для получения качественных снимков требуется соблюдать некоторые правила:

1. В день проверки собаку не следует кормить, перед обследованием нужно хорошо выгулять.

2. Не следует производить контроль сук во время течки и сразу после нее.

3. Даже для спокойных собак необходимо применение наркоза или обездвиживающих средств, а также миорелаксантов. Расслабление скелетной мускулатуры способствует получению более верной картины суставов.

4. Собаку фиксируют строго на спине. Для основной (первой) проекции снимка конечности должны быть полностью выпрямлены во всех суставах, предельно оттянуты назад и повернуты внутрь примерно на 15 градусов.

5. Обследовать щенных и кормящих сук недопустимо, хотя рентгеновское обследование абсолютно безвредно для организма.

Представляется возможным ограничиваться выполнением одного снимка в основной проекции.

6. Основные рентгенологические характеристики тазобедренного сустава

1. Угол Норберга (кранио-ацетабулярный) измеряется между прямой линией, соединяющей геометрические центры головок бедра и линии, проведенной от центра головки вдоль передне-наружного края суставной впадины. Разметка рентгенограммы производится, согласно методике, специальным планшет-транспортиром, с последующим измерением угла обычным транспортиром.

2. Индекс внедрения головки бедра в суставную впадину - есть отношение головки бедра, покрытой верхним краем ацетабулюм, к радиусу головки. Этот параметр мы кодируем как "охват".

3. Тангенциальный угол расположен между горизонталью, проведенной через передне-наружный край суставной впадины, и касательной, являющейся продолжением краниального контура суставной щели. В норме, касательная проходит ниже горизонтали, образуя отрицательный угол, или совпадает с ней, образуя угол, равный нулю. Касательная, направленная выше горизонтали, образует характерный для патологического процесса положительный угол. В практике мы обозначаем этот параметр как "тангенс".

4. Шеечно-диафизарный угол образуется пересечением осей шейки и диафиза (тела) бедренной кости.

Нормальный тазобедренный сустав имеет следующие признаки:

Рис.1 Нормальный тазобедренный сустав

угол сустава (угол Норберга) 105 градусов и более, часто до 115-125 градусов;

тангенциальный угол отрицательный или равен нулю;

передний край суставной впадины до своего самого наружного конца имеет равномерную вогнутость и заострен;

Суставная щель узкая, равномерная, концентрически расположена во впадине.

головка бедра внедрена во впадину на 1/2 - 2/3, т.е. индекс внедрения головки равен или больше 1

шейка бедра не имеет отложений, шеечно-диафизарный угол равен 145 градусов.

В зависимости от интенсивности изменений в суставе (или в суставах), различают четыре степени дисплазии.

Дисплазия 1 степени:

Рис.2 Тазобедренный сустав при дисплазии I степени

угол Норберга 100-105 градусов;

уплощение в области переднего края впадины;

нежные напластования на шейке бедренной кости;

еще нормальная фиксация головки бедра;

суставные поверхности конгруэнтны, но щель несколько расширена.

Дисплазия 2 степени:

Рис.3 Тазобедренный сустав при дисплазии II степени

угол Норберга менее 100 градусов;

отчетливые напластования на шейке бедренной кости;

слабая фиксация головки бедра или ее незначительная деформация;

несколько уплощенная суставная впадина.

Дисплазия 3 степени:

Рис.4 Тазобедренный сустав при дисплазии III степени

угол Норберга 90 градусов;

сильно уплощенная вертлужная впадина;

явления остеоартрита;

суставные поверхности не конгруэнтны;

деформация головки бедра и ее подвывих.

Дисплазия 4 степени:

Рис.5 Тазобедренный сустав при дисплазии IV степени

угол Норберга 90 градусов;

сильно уплощенная вертлужная впадина;

явления остеоартрита;

суставные поверхности не конгруэнтны;

деформация головки бедра и ее подвывих

полный вывих головки бедренной кости.

Любые отклонения от параметров эдорового сустава означают наличие патологии. Основными признаками ДТБС на рентгенограмме следует считать:

Угол Норберга менее 105 градусов.

Индекс внедрения головки меньше единицы.

Расширенная и неравномерная суставная щель.

Положительный тангенциальный угол при округленном передне-наружном крае ацетабулюм.

При расшифровке рентгенограммы следует учитывать, что незначительные различия между градациями нормы и патологии, заметные на снимке, являются чисто количественными, без качественного перехода. В нашей стране нет официально принятой методики диагностики и разметки родословной собаки.

В.Н. Митиным предложена таблица, составленная согласно классификации, утвержденной FCI, и с присуждением каждой градации буквенных обозначений (селекционных индексов).

Таблица 2. Присвоение селекционных индексов при ДТБС (по Митину)

Состояние ТСБ
Селекционный индекс
Рентгенодиагностические признаки

Здоровый сустав
a-0 "Идеально" a-1 "Никаких признаков ДТБС"
Признаки отсутствуют, все параметры "с запасом"

Стадия предрасположенности к ДТБС
a-2 "Еще нормальный сустав"
Наличие одного из признаков (А,Б,В,Г)

Стадия преддисплазии
b "В допустимых пределах"
Сочетание двух любых признаков

Начальная стадия диструктивных изменений
c "ДТБС легкой степени"
Сочетание трех любых признаков

Стадия выраженных деструктивных изменений
d "ДТБС средней степени"
Сочетание четырех признаков, возможен подвывих в суставе

Стадия тяжелых деструктивных изменений
e "ДТБС тяжелой степени"
Сочетание четырех признаков, угол Норберга меньше 90, подвывих или вывих в суставе

Каждый сустав, согласно таблице, оценивается отдельно. Совокупный результат состояния суставов животного берется по худшему из его суставов, например, если левый сустав "а-1", а правый "с" - общий результат проверки "с". Буквенное обозначение становится неотъемлемой частью клички и пишется перед ней через дефис.

7. Результаты рентгенодиагностики ДТБС

Каждая страна при наличии централизованной проверки имеет свою систему внесения в племенные документы собаки результатов рентгенологического обследования. Имеющий право на такую проверку ветеринар, ставит в родословной штамп с указанием даты проверки и номера клейма собаки.

* В ФРГ штамп о проверке ставится в правом нижнем углу родословной, а на обороте вверху - штемпель Цухтбюро: "a". В I - II генерации предков у здоровых (свободных от дисплазии) собак проставляется "a" zuerkannt с указанием состояния сустава: Normal (нормально), Fast normal (почти нормально) и noch zugelassen (еще допустимо).

Специалист Центрального племенного бюро вносит проверенную собаку в реестр и проставляет собакам, свободным от дисплазии, соответствующий штемпель в родословную. В некоторых странах эта функция возложена на проверившего собаку ветеринара или на ветеринарный консилиум.>

В 1974 году в Утрехте, Нидерланды под эгидой научной комиссии FСI была проведена рабочая конференция по проблеме дисплазии суставов бедра.

Во время конференции была образована комиссия, задачей которой явилась перепроверка терминологии классификации дисплазии суставов бедра и выработка формуляра для единого действительного международного сертификата. W. Brass (Hannoveг), U. Frediger (Beгn), L.F. Muller (Derlin), S. Paatsama (Helsinki) и C.C. Van der Waterin (Utreht) были избраны членами этой комиссии, представитель научной комиссии FСI N.A. Van der Verden (Niederlande) был избран секретарем.

В последующие годы многократно проводились рабочие заседания комиссии, которые обеспечивались работой S.-Е. Olsson (Stockholm) и Сhг. Saar (Веrlin). Отчет комиссии был опубликован в 1978 году в журнале "Kleinterpraxis"', Band 23, 1978, 3. 169-180.

S. Paatsama, как президент World Small Animal Veterinari Association с ее конгрессом в Барселоне (Испания) в 1980 году предложил на следующем конгрессе этой организации в 1978 году в Las Vegas (USA) обсудить вопрос международного признания заключений по дисплазии с целью достижения единства со странами, не входящими в FСI.

I. Bouw (Niederlande), как председатель научной комиссии FСI, указал в своем отчете на генеральном собрании FС1 на необходимость признания международного сертификата по дисплазии суставов бедра. Он объявил о рабочем заседании стран, входящих в FСI по дисплазии суставов бедра в Ганновере (Германия).

Приглашения на конгресс, который проходил 12-13.12.1981 в Ганновере, были разосланы всем участникам через генеральный секретариат F.C.I. Участие приняли представители следующих стран: Бельгии, ФРГ, Дании, Финляндии, Италии, Югославии, Голландии, Норвегии, Австрии, Швеции и Швейцарии.

На основе отчета комиссии по дисплазии суставов бедра, опубликованном в 1978 году, были представлены рентгеновские снимки, они были обсуждены и описаны. Этим было достигнуто широкое согласие в описании н классификации дисплазии суставов бедра.

Научная комиссия FСI предложила на основе уже упомянутого отчета комиссии по дисплазии на заседании в Наnnоvеr ввести международный сертификат о статусе дисплазии суставов бедра собак исследованных рентгеном и перечень требований, необходимых при выполнении рентгеновских снимков.

14 июня 1991 года в Дортмунде состоялся семинар FСI по дисплазии, в котором 15 стран - членов FСI были представлены своими специалистами. Поскольку не удалось выработать единую признанную международную классификацию, поэтому на обратной стороне сертификата должны быть приведены действующие классификации различных стран. Число стран, включенных в эту схему, может быть расширено за счет стран, которые принимают эту методику.

Комиссия предлагает при выполнении рентгеновских снимков соблюдать следующие рекомендации:

Минимальный возраст собаки для обследования составляет 1 год, для крупных пород, в том числе и черного терьера, этот минимальный возраст составляет 1.5 года.

Подходящим способом осуществляется идентификация собак (разборчивая татуировка или микрочип). Эти идентификационные моменты указываются в родословной и на рентгеновских снимках.

Необходимым условием для идентификации рентгеновских снимков, кроме кода идентификации (татуировочный номер,/микрочип/,номер записи в книге разведения), является проставление даты проведения рентгеновского обследования и маркировка рентгеновского снимка на внутренней стороне правого или левого бедра.

Владелец собаки должен письменно подтвердить, что предъявлена родословная обследуемой собаки. Кроме того, он должен дать разрешение на хранение снимка в кинологическом объединении (рекомендовано принять статью, разрешающую организации, дающей заключение по снимкам, а также союзу, использовать определенным образом результаты этих исследований). Ветеринарный врач должен подтвердить, что он проверил идентификацию собаки. Он должен указать, какая форма анестезии или успокоения была применена, и подтвердить, что при этом была достигнута достаточная степень расслабления мышц.

Рентгеновские снимки должны архивироваться централизованно.

Для заключения эксперта требуется, как минимум, один снимок в позиции I (с вытянутыми задними конечностями). Второй снимок в позиции II (с согнутыми задними конечностями) может быть тоже использован.

Минимальный размер рентгеновского снимка в позиции 1 должен обеспечить представление обоих суставов и бедер, включая коленные шайбы.

Техническое качество рентгеновских снимков должно обеспечивать безошибочную диагностику картины дисплазии.

Рентгеновские снимки должны быть возвращены, если приведенные выше требования не выполнены.

Заключение по снимкам должно быть выполнено уполномоченным лицом или комиссией союза, в котором зарегистрирована собака.

Каждая национальная организация, выдающая заключения по рентгеновским снимкам, должна предоставить возможность обжалования заключения. Принципиальные вопросы, которые, например, касаются одной породы собак, могут быть переадресованы научной комиссии FСI.

Следует отметить, что несмотря на унификацию терминологии и классификации степеней ДТБС, разметка родословных не является универсальной, и в каждой стране существует своя система проверки собак и разметки родословной. Решением FCI в 1997 году в странах, входящих в эту организацию, будет введена единая система оценки тазобедренных суставов собак и разметки родословной.

Должны настораживать родословные собак, вывезенных из стран, где обследование ТБС является обязательным, без штампа о проверке, или со штампом, но без штемпеля о результате "а". Разумеется, это касается собак, вывезенных взрослыми, т.е. достигшим возраста проверки.

Большинство зарубежных стран реализует программы по борьбе в ДТБС с разной степенью успеха. Наибольшие успехи достигнуты странами, где рентгенологическая диагностика племенных собак и их потомства поголовна, обязательна и ведется централизовано, с поэтапным исключением из разведения больных и неблагополучных животных. Программы, основанные на добровольности проверки и отбраковки, а также меры, осуществляемые лишь отдельными заводчиками, не могут существенно влиять на динамику заболеваемости.

Ортодоксальные программы, предлагающие использовать в разведении только собак с полностью здоровыми суставами, не позволяют быстро искоренить заболевание в связи с характером его наследования и наличием в поголовье здоровых носителей. В то же время, резкое исключение из сферы разведения большого количества высокоценных по другим хозяйственно-полезным признакам животных нанесет породе непоправимый и несоразмерный с пользой ущерб.

При реализации любой из программ следует учитывать данные генетики. Широко распространенный в породе наследственный недуг в первые годы борьбы с ним резко идет на спад. В последующем, процесс все замедляется. Генетики считают единственным методом искоренения в породе этого полигенно наследуемого недуга массовую селекцию. Таким образом, успех мер по борьбе с ДТБС, зависит от постановки племенной работы.

Сергей КУРЕТОВ, ветврач, эксперт РКФ

Журнал "Черный терьер" N4. Журнал "Черный терьер" N5.

О дисплазии тазобедренных суставов

Ю.А. Ватников, ветеринарный врач, к.м.н.

ВВЕДЕНИЕ

Дисплазия (греч. dys — приставка, означающая отклонение от нормы, греч. plasis — формирование, обра-зование, dysplasia — нарушение развития). Дисплазия тазобедренного сустава (ДТС) — широко распространенное заболевание. Впервые у собак была обнаружена в США более 50 лет назад. Несколько лет спустя, было доказано, что дисплазия вызывается наследственными факторами, присущими многим породам.
Дисплазия тазобедренного сустава чаще встречается у крупных быстрорастущих собак, для которых характерна большая масса и мощное телосложение. Этому заболеванию оба пола подвержены в равной степени, особенно склонны к дисплазии сенбернары, ньюфаундленды, породы молосов, бернские овчарки, ротвейлеры, немецкие овчарки и боксеры.
По статистическим данным эта патология широко распространена, и при отсутствии мер борьбы частота ее возникновения может достигать 70% среди названных пород.

В настоящее время данную патологию оценивают с позиций интеграционного влияния экзо– и эндогенных факторов, среди которых ведущая роль принадлежит генетической предрасположенности, детерминирую-щей дефективный гистогенез костной и хрящевой тканей.

Дисплазия тазобедренного сустава — это полигенно наследуемое заболевание, характеризуется потерей соответствия между суставными поверхностями и ведущее к возникновению вывиха или артроза. ДТС представляет собой уплощение вертлужной впадины и последующее деформирование головки бедренной кости, выраженное в большей или меньшей степени. Заболевание сопровождается сглаживанием вертлужной впадины, недостаточным покрытием головки бедра верхним краем впадины и как следствие разболтанностью сустава, что позволяет головке бедра выскальзывать из впадины частично или полностью. При этом головка бедра, непрерывно выскальзывая, повреждается, стирается до расплющенной поверх-ности и возникает уплощенный тазобедренный сустав, что наиболее близко соответствует картине подвывиха.

Следующей причиной является нарушение формирования проксимального отдела бедра (т.е. деформации головки), что снова приводит к дисплазии тазобедренного сустава. Кроме того, к ДТС ведут эктонические изменения в анатомической структуре поясничных позвонков: сакрализация (лат. sacralisatio) - сращение последнего поясничного позвонка с крестцовой костью, вызванное изменением его поперечных отростков, или люмбализация (лат. lumbalisatio) - аномалия развития, отделение первого крестцового позвонка от остальной массы крестца.

ПРИЧИНЫ

До конца этиология не ясна, но предполагают, что на развитие болезни оказывают влияние различные факторы: генетика, условия выращивания и содержания, чрезмерное питание. В процессе многочисленных диспутов наибольшее распространение среди ученых получили две теории о наследственном характере и механизме наследования ДТС. Наибольшее число генетиков склоняются к теории аддитивного наследования, т.е. действия генов, участвующих в конечном формировании тазобедренного сустава.

Вторая теория происходит из предпосылки, что гены, ответственные за окончательное формирование тазобедренного сустава, влияют друг на друга, и их взаимные действия различным образом комбинируются, а это означает, что наследственный характер порока значительно сложнее, чем в первом случае.

Среди некоторых генетиков существует и третья теория, которая является комбинацией из двух первых: действие генов, отвечающих за формирование суставов, может, с одной стороны, складываться, а с другой стороны, отдельные генетические пары могут по разному влиять друг на друга.

Специалисты пришли к выводу, что ДТС является классическим примером количественного признака, обусловленного многими генами (полигения), и в данном случае многие факторы среды влияют на конечный результат формирования и проявления признака. Одним из факторов, распространяющих дисплазию в популяции, специалисты считают применение тесных инбридингов в разведении собак, не проверенных на наличие дисплазии. Кроме того, погоня кинологов за "идеальными" углами задних конечностей и длинными голенями, коррелятивно связана с сопутствующим изменением тазобедренного сустава, провоцируя этот порок. Не у всех животных с дисплазией тазобедренного сустава нарушения проявляются клинически, но нельзя считать, что внешне клинически здоровые собаки свободны от дисплазии. При отборе ценных генотипов необходимо использовать анализ родословной, в которой обязательно отмечают предков, страдающих ДТС. Следует иметь в виду, что эта патология может передаваться через 14 поколений. При спаривании "дефектных" родителей, увеличивается в 2 раза вероятность получения больных потомков. 

Клинические признаки

Первые клинические признаки заболевания отмечаются в возрасте между 4-12 месяцами и включают сниженную двигательную активность, хромоту, усиливающуюся после нагрузки, качающуюся и неустойчивую походку, трудности при подъемах и прыжках. Грудные конечности развиваются интенсивней, иногда развивается гипертрофия мышц передних конечностей, так как основная нагрузка переходит на них, щадя тазовые. В задних конечностях отмечается тугоподвижность сразу после вставания, боли при манипуляции с бедром, ощущение крепитации (звуки трения при вращении) тазобедренного сустава. Часто у щенка видна плохо развитая задняя часть тела, он еле стоит на ногах после небольшого напряжения. Настораживающим симптомом должно служить слабое развитие мышц тазовых конечностей и крупа, боязнь движений приводящих к повороту головки бедра. Первые признаки проявляются в период роста (8 недель до 10 месяцев) животного. Течение болезни может быть незамеченным до 3 месяцев жизни щен-ка, позже клиническая картина характеризуется перемежающейся хромотой то на одну, то на другую ко-нечность, собака чаще лежит, поднимается с трудом, неохотно, с напряжением ходит по лестнице, проявляя симптомы боли в конечностях. В этом случае развивается избыточное давление на верхний передний край вертлужной впадины, действующее весь период развития сустава. Следствием этого являются: ост-рый синовит (воспаление оболочки сустава); потеря хрящевой ткани сустава; микротрещины по краю вертлужной впадины; остеофитоз (костные разрастания поверхности сустава); деформация головки и шейки бедра; гипертрофия суставной капсулы. В более поздней стадии болезнь вызывает атрофию ягодичных мышц, в суставах прогрессирует дегенеративный с элементами воспаления процесс.
Клинически уловимые, выраженные фазы ДТС быстрее всего проступают в возрасте от 1.5-2 лет. Собаки в возрасте 4-5 лет имеют уже затвердевшие соединительнотканные наросты в тазобедренных суставах. Все эти изменения вызывают боль и дискомфорт, а в конечном итоге подвывих и даже вывих сустава.   

Клинико-рентгенологическая диагностика дисплазии.

Выраженность клинических симптомов зависит от глубины деструктивных изменений и не во всех случаях дает основание для постановки диагноза. Для уточнения стадий диспластического процесса проводят рентгенологическое обследование больных, которое с высокой степенью информативности позволяет сделать заключение о структурно-функциональном состоянии тазобедренных суставов.

В 1974 году в Утрехте Международной кинологической федерацией принята единая градация диспластического процесса на пять стадий. Достоверная рентгеновская семиотика при данной патологии появляется у собак в возрасте от 8-ми месяцев до 1.5 лет. Однако, рентгенологические исследования нередко позво-ляют распознать диспластические изменения суставных поверхностей и у собак в возрасте 6 месяцев. Рентгенологическая диагностика, дающая начальное представление о заболевании, основана на анализе снимков, воспроизведенных в двух проекциях: в положении животного на спине с вытянутыми параллельно друг другу или с приведенными к животу тазовыми конечностями, согнутыми в коленных суставах. При этом, для уточнения стадии дисплазии необходимо учитывать рентгенологические параметры, характеризующие нормальный тазобедренный сустав собаки.
Рентгенографическая диагностика на дисплазию тазобедренного сустава достоверна на 70% в возрасте до одного года, и на 95.4% — до двух лет. 

Лечение

1. Консервативное лечение.

Консервативное лечение молодых или взрослых животных после применения нестероидных противовос-палительных препаратов и новокаиновых блокад пораженного сустава, может оказать эффект при слабо выраженных аномалиях, без значительной боли, при нормальной подвижности сустава и удовлетворительной реакции на силовое воздействие. Наряду с этим, важным является снижение избыточного веса животного.

2. Хирургическое лечение.

Известно несколько типов хирургического лечения:

Пиктинэктомия — предполагает оперативное вмешательство на приводящих мышцах бедра, наилучший результат достигается у щенков до 6-ти месячного возраста.

Тройная остеотомия таза (лучший метод для молодняка в возрасте от 5 до 18 месяцев), дающая отличный функциональный прогноз до 92%.

Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава.
Этот метод используют при сильно развитом артрозе или других показаниях. Данный метод можно практиковать с возраста 10 месяцев. Его недостатком является довольно высокая стоимость и риск возникновения остеомиелита. Прогноз с функциональной точки зрения — отличный (95%).

Межвертельная остеотомия.
Ее цель — исправление угла между шейкой и диафизом бедра.
Иссечение головки бедренной кости или эксцизионная (резекционная) артропластика. Такой подход имеет показание для собак средних размеров, обычно их вес менее 15 кг, с хорошо развитыми ягодичными мышцами и, возможно даже, сильным поражением сустава. В функциональном отношении прогноз удовлетворительный.

     Для подробного ознакомления с данной патологией и вопросов, касающихся различных ее аспектов, предлагаем список дополнительной литературы.

Зорин В. «Дисплазия тазобедренного сустава». — М. „Охотничьи собаки" № 5, 2000;
Митин В.Н. «Дисплазия тазобедренного сустава». — М., Агропромиздат, „Ветеринария" № 4, апрель 1990;
Митин В.Н. «Рентгенологическая диагностика дисплазии тазобедренного сустава» — М., „Ветеринар"
№ 7-9, 1999;
Опаринская В.С. «Порок строения тазобедренных суставов собак» — М., Патриот, 1990;
Филлипов Ю.И., Митин В.Н. «Дисплазия тазобедренных суставов у собак» — журнал „Ветеринария",
№ 4, 1990;
Самошкин И.Б. «Дисплазия тазобедренных суставов у собак» — журнал „Ветеринария", № 6, 1996;
Самошкин И.Б. «Тотальное эндопротезирование тазобедренных суставов у собак в условиях дисплазии» — журнал „Ветеринария", № 10, 1996.

ЕЩЕ РАЗ О ПРОВЕРКЕ НА ДИСПЛАЗИЮ

Уже с 1997 года для больших пород собак введена обязательная проверка на дисплазию, для самоедов такая проверка пока не обязательна, но наше мнение, что каждый уважающий себя заводчик должен обязательно сделать проверку на дисплазию.
Дисплазия - заболевание тазобедренных и локтевых суставов собак, в основе которого лежит наследственность, но способствующими факторами являются также неправильное питание и выращивание.

Проверка на дисплазию не оставляет кобелей и сук бесплодными (так же как это не происходит, если вы делаете любой другой рентгеновский снимок), практически невозможно фальсифицировать результаты, так как снимки показывают то, что есть, в каком состоянии находятся суставы.

ДЛЯ ЧЕГО НЕОБХОДИМА ПРОВЕРКА НА ДИСПЛАЗИЮ?

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ДИСПЛАЗИЯ?

Есть случаи, когда собака хромает уже в щенячьем возрасте, не встает на ноги, скулит из-за того, что движения ему причиняют боль, он даже не хочет подходить к миске с едой, но такие случаи не часты. Обычно животные, больные дисплазией, начинают чувствовать боль в суставах около трех лет и позже, но со временем положение ухудшается, приходится собаку усыплять, чтобы облегчить ее страдания.

МОЖНО ЛИ ВЫЛЕЧИТЬ ДИСПЛАЗИЮ?

В США больным собакам делают операции, также как и людям, ставя эндопротезы суставов. Такая опера-ция стоит несколько тысяч долларов. В Латвии некоторые предприимчивые ветеринары начали проводить хирургические вмешательства, перерезая тазобедренные нервы, чтобы животное не чувствовало боли. Этот метод известен в мире, но он может быть применен только в том случае, когда сустав находится в суставной сумке, соответственно при степени дисплазии С. В случае более тяжелой степени собака, которая больше не чувствует боли, увеличивает свою физическую нагрузку - бегает, прыгает, еще больше стирая суставную сумку, начинаются проблемы с кровообращением, так как ноги непрерывно травмируется, животное этого просто не чувствует, до тех пор, пока не начинается некроз, и собаку все равно приходится усыплять.

МОЖНО ЛИ ПРОВОДИТЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРОТИВ ДИСПЛАЗИИ?

Можно добиться снижения степени дисплазии даже у потомков больных животных, если их правильно кормить, ограничить в движении, регулярно контролировать вес щенка. Щенки, полученные от больных родителей, могут стать больными из-за неправильного кормления и содержания. Запомните, заболевание является необратимым, поэтому сделайте все, чтобы ваш щенок не заболел!

КОГДА ДЕЛАЮТ ПРОВЕРКУ НА ДИСПЛАЗИЮ?

Проверку на дисплазию кобелям и сукам делают с 14-месячного возраста. Это можно делать и с 12 месяцев, но в случае конфликта конфликтная комиссия ни одной страны не будет рассматривать эти снимки, так как в мире существует мнение, что в возрасте одного года мышечные связки еще недостаточно креп-кие.

КАКИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ ТРЕБОВАНИЯ СУЩЕСТВУЮТ ДЛЯ ПРОВЕРКИ НА ДИСПЛАЗИЮ?

Желательно, чтобы ваше животное не болело в течение месяца перед проверкой. Собака должна быть вакцинирована от всех распространенных инфекционных болезней и от бешенства. Собаку нельзя кормить и давать пить перед проверкой. Если у вас очень большая собака - дог, кавказская овчарка и т.д., то подумайте о помощнике, который после теста на дисплазию помог бы вам донести животное до машины, так как скорее всего собака еще будет находиться под наркозом и сама дойти не сможет. Дисплазию не де-лают собакам, которые визуально выглядят больными, у которых случались нарушения сердечно-сосу-дистой деятельности или есть подозрения на какое-то серьезное внутреннее заболевание.

КАК ПРОВОДИТСЯ ПРОВЕРКА НА ДИСПЛАЗИЮ?

Это делается по общим наркозом, вытягивая собаку на столе, при этом растягивая и выворачивая внутрь ее задние ноги. Эту процедуру невозможно сделать без наркоза - не верьте "доброжелателям", которые рассказывают сказки, что в других местах на дисплазию проверяют без наркоза. Даже самые послушные собаки инстинктивно начинают сопротивляться, когда им тянут и выворачивают ноги, для этого и используется наркоз, чтобы мышцы были полностью расслаблены. Также как у человека, у собак существует риск при даче наркоза, но до сих пор ни одно животное не погибло при проверке на дисплазию.
1 июня 1999 года на генеральной ассамблее FCI был рассмотрен вопрос о проверке на дисплазию в странах FCI. Как указал руководитель научной комиссии FCI Вильгельм Брасс, комиссия приняла решение о приведении всех сертификатов по дисплазии к единым критериям и обозначениям, чтобы информация была понятна во всех странах FCI. Цель проверки на дисплазию - достичь, чтобы это стало понятно всем собачникам. FCI приняло следующие обозначения и их пояснения:

ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ
  Степень А - нет признаков дисплазии
  Степень В - конфигурация суставов близка к нормальному состоянию
  Степень С - легкая дисплазия тазобедренных суставов
  Степень D - средняя дисплазия тазобедренных суставов
  Степень Е - тяжелая дисплазия тазобедренных суставов

ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВЫХ СУСТАВОВ
  Степень 0 - нормальные локтевые суставы
  Степень 1 - минимальный артроз
  Степень 2 - легкий артроз
  Степень 3 - тяжелый артроз

1.1. Определение болезни

Среди наследственных дисплазий суставов в первую очередь следует упомянуть дисплазию тазобедренных суставов собаки.

Дисплазия тазобедренных суставов – это полигенно наследуемое заболевания, характеризующее потерей конгруэнтности (соответствия) между суставными поверхностями и ведущее к возникновению вывиха или артроза в суставе. Дисплазия тазобедренных суставов диагностируется у большинства домашних животных, однако, широко этот вопрос обсуждается кинологии. Дисплазия тазобедренных суставов у собаки впервые была описана в 1935 г. (Шейлс, 1959) и обнаруживалась главным образом у немецких овчарок, среди которых частота далеко зашедших случаев достигала около 7 % (Хенриксон, 1967). Шейлс считает, что в США к примеру, этим пороком страдало по данным на 1959г. до 75 % всех овчарок и причину этого он видит в отборе на племя особей с хорошим экстерьером без учета их работоспособности. С 1962 по 1958 гг. из 1725 немецких овчарок в Вооруженных силах США 22,5 % было выбраковано из-за дисплазии тазобедренного сустава. По данным Вамберга (1967г.), почти во всех станах у исследованных овчарок процент выбраковки близок к 50. По данным Шлаафа на 1971 год в ГДР выбраковывалось 35,8 % овчарок. Очень часто этот деффект наблюдается у лабрадорских собак, ротвейлеров, сенбернаров, ньюфаундлендских собак, датских догов и бульдогов. Среди других пород, таких как колли, доберман, пойнтер она распространена меньше, а борзые по видимому, полностью свободны от этого дефекта (Олссон, 1965). Дисплазия в 89 % случаев поражает оба тазобедренных сустава, в 3,3 % - только сустав правого бедра, в 7,7 % - только сустав левого.

Дисплазия наиболее частая причина хромоты у собак. Собаки рождаются здоровыми, заболевание развивается позже.

Головка бедра, в норме, глубоко входит в вертлужную впадину. При дисплазии ослабленные связки увеличивают подвижность головки бедра (ее неустойчивость). Мелкая вертлужная впадина так же ведет к люксации сустава. Наконец большое значение имеют масса и тонус мышц, окружающих сустав.

В принципе, при одно- или двухсторонней дисплазии тазобедренного сустава речь идет о слишком маленькой головке бедра и слишком плоской вертлужной впадине, причем от степени и формы этих нарушений зависит степень деформации тазобедренного сустава (Олссон, 1968). На рентгенограмме в дорсовентральной проекции вертлужная впадина имеет вид неполной полуокружности (Хенриксон и Олссон, 1959). С помощью рентгенограммы точный диагноз может быть поставлен не ранее чем в возрасте нескольких недель после рождения (Олссон, 1968). Многие авторы указывают на то, что диагноз может быть поставлен лишь после завершения роста костей (с 9-го по12-й месяц) и у животных старше двух лет ненадежен (Лоусон, 1963; Рейзер, 1964; Хенриксон и др., 1965). Степень поражения бедренного сустава определяется по методу Мюллера и Саара (1966) и классификации Шнелле (1935).

У одних животных отчетливые нарушения движения появляются уже в первые недели или месяцы жизни, у других лишь в старческом возрасте, не позднее однако, конца первого года жизни, вероятно в связи с дрессировкой или другой формы работы (Вамберг, 1967). Никакой связи между степенью дисплазии и выраженностью клинических симптомов не установлено. У некоторой довольно значительной части животных с дисплазией тазобедренного сустава вообще не обнаруживается никаких сколько-нибудь надежных клинических симптомов. Каких-либо точных указаний на связь между степенью дисплазии и степенью снижения функции не имеется (Хенриксон, 1964).


1.2. Функциональная анатомия тазобедренного сустава

Сустав является крупным шарнирным сочленеием, играющим важную роль в стато-локомоторном акте. Во время бега и прыжков он передает туловищу толчковые усилия тазовых конечностей и по этому должен обладать большой амплитудой движений при выраженной стабильности. Трибомеханическая ситуация в суставе во многом определяется фрикционными свойствами хрящевого покрытия, которые возрастают в условиях его физиологической нагрузки пропорционально динамической составляющей в биомеханике движения. Стабильность тазобедренного сустава обеспечивается мощной мускулатурой, глубоким проникновением головки бедра в суставную впадину и прочной фиброзной капсулой усиленной соединительными пластинками. Здоровый сустав благородя своим конструктивным особенностям способен выдерживать большую нагрузку без каких либо деструктивных изменений. Его подвижность поддерживается длинной шейкой бедра, отодвигающей ось конечности от головки, создавая тем самым большой рычаг для мышц, действующих на проксимальный эпифиз бедра.

Костную основу тазобедренного сустава составляют вертлужная впадина (acetabulum) и головка бедра (caput femoris). Первая образованна соединением трех костей таза: Подвздошной (os ilium), седалищной (os ischii) и лонной (os pubis). Две последние кости принимают участие в формировании тазового сращения.

Вертлужная впадина укреплена фиброзно-хрящевой губой, которая прикрепляется по костному краю и образует «воротник» вокруг головки бедренной кости, сужая выход и стабилизируя ее внутри впадины. Часть губы, перекинутая через впадинную вырезку образует поперечную связку впадины (ligamentum transversum acetabuli). Головка бедра глубоко и прочно погружена в вертлужную впадину, причем край ее выступает за экватор головки. Интраартикулярно проходит круглая связка (ligamentum capitis femoris), которая начинается от ямки головки и направляется к ямке суставной впадины. Можно допустить, что она лишена тормозного значения и выполняет функцию стабилизации сустава, являясь в тоже время источником васкуляризации головки. Дно вертлужной впадины заполнено жировой тканью. Поверхность головки, за исключением места прикрепления круглой связки, покрыта гиалиновым хрящом. В полости сустава циркулирует синовиальная жидкость, которая выполняет роль универсальной смазки, поддерживая его гомеостаз. Таким образом, тазобедренный сустав собаки благодаря конструктивным способностям способен выдерживать большие физиологические нагрузки без каких либо негативных последствий.

1.3. Морфофункциальные изменения тазобедренного сустава при дисплазии

Морфофункциальные изменения дисплозного сустава изучали с помощью световой и поляризационной микроскопии и методов биомеханики и морфометрии. Установили вариабельность толщины суставного хряща по поверхности сочленения: в центральных отделах головки она была в 2-3 раза меньше, чем в периферических, а на хрящевом покрытии отмечали выраженные микродефекты в виде узураций и разволокнений. При этом во всех структурных зонах хряща выявили располагающийся неравномерно хондробластический пролиферат, отражающий глубокое нарушение цитоархитектоники. Более того зарегистрировали очаги деструкции экстрациллюлярного матрикса хряща и регионы составной поверхности бедра, выполненные волокнистым хрящом: наблюдали инвазию суставов в кальцифицированную и не кальцифицированную зоны хряща.

В субхондральной кости выявили склероз субхондальных костных пластин, свидетельствующих об хроническом артрите (80 %), а так же их истончение (20 %). Последнее было характерно для деформирующего артрита и проявлялась лакунарной резорбцией костных трабекул, уменьшением их толщины и количества на единицу площади, структурной декомпозицией. Субхондральная кость была богато васкуляризована, имела неровные контуры и подвергалась в отдельных локусах полной резорбции.

Вертлужная впадина была частично выполнена рыхлой соединительной тканью, содержащей большое количество клеток фибробластической популяции и немногочисленные кровеносные сосуды. Коллагеновые конструкции оформлены в виде единичных лентовидных пучков. Суставная капсула утолщена за счет гипертрофии волокнистых структур; в синовиальной оболочке установлена гиперплазия ворсин.

Таким образом, выявленный комплекс структурных перестроек является морфологическим эквивалентом сочетанного проявления глубоких изменений дистрофического и воспалительного генеза в хрящевой и костной тканях, ослабления биосинтетических потенций хрящевых и костных клеток и нарушение микромеханических свойств костного и хрящевого матриков головки бедренной кости и вертлужной впадины в условиях дисплазии.

 
1.4. Классификация поражений при дисплазии тазобедренного сустава у собак

В 1974 году в городе Утрехт (Utreht), Нидерланды под эгидой научной комиссии F.C.I. была произведена рабочая конференция по проблеме дисплазии суставов бедра.

Поводом для проведения этой конференции явилось следующее: В различных странах в рамках борьбы с дисплазией отдельные или многие специалисты были уполномочены описывать рентгеновские снимки и давать по ним заключения. В интересах заводчиков было желательным установление контактов между различными комиссиями с целью нивелирование взглядов между различными ведомствами отдельных стран.

Во время конференции была образованна комиссия, задачей которой явилась перепроверка терминологии классификаций дисплазии суставов бедра и выработка формуляра для единого действительного международного единого сертификата. W. Brass (Hannover), U. Frediger (Bern), L. F. Muller (Berlin), S. Paatsama (Helsinki) и C.C. van der Waterin (Utreht) были избраны членами этой комиссии, Представитель научной комиссии F.C.I. N.A. van der Verden (Niderlande) был избран секретарем. В последующие годы многократно проводилися рабочие заседания комиссии, которые обеспечивались работой S.E. Olsson (Slockholm) и Chr. Saar (Berlin). Отчет комиссии был опубликован в 1978 году, в журнале “Kleinterpraxis” Dand 23, 1978, 3. 169-180. S. Paatsama, как президент World Small Animal Veterinari Association с ее конгрессом в Барселоне (Испания) в 1980 году предложил на следующем конгрессе этой организации в 1987 году в Las Wegas (USA) обсудить вопрос международного признания заключения по дисплазии с целью достижения единства со странами не входящими в F.C.I.

I. Bouw (Niderlande), как председатель научной комиссии F.C.I., указал в своем отчете на генеральном собрании F.C.I. на необходимость признания международного сертификата по дисплазии суставов бедра. Он объявил о рабочем заседании стран, входящих в F.C.I. по дисплазии суставов бедра в Hannover (Германия).

Приглашения на конгресс, который проходил 12-13.12.1981 в Hannover были разосланы всем участникам через генеральный секретариат F.C.I. Участие приняли представители следующих стран: Бельгии, ФРГ, Дании, Финляндии, Италии, Югославии, Голландии, Норвегии, Австралии, Швеции и Швейцарии.

На основе отчета комиссии по дисплазии суставов бедра, опубликованным в 1978 году, были представлены рентгеновские снимки, они были обсуждены и описаны. Этим было достигнуто широкое согласие в описании и классификации дисплазии суставов бедра.

Научная комиссия F.C.I. предложила на основе уже упомянутого отчета комиссии по дисплазии на заседании в Hannover ввести международный сертификат о статусе дисплазии суставов бедра собак исследованных рентгеном и перечень требований при выполнении рентгеновских снимков.

14 июня 1991 года в Дортмунде состоялся семинар F.C.I. по дисплазии, в котором 15 стран - членов F.C.I. были представлены своими специалистами.

Поскольку не удалось выработать единую признанную классификацию, поэтому в разных странах действуют различные классификации.

В нашей стране нет официально принятой методики диагностики и разметки родословной собаки. В.Н. Митиным предложена таблица, составленная согласно классификации, утвержденной F.C.I. и с присуждением каждой градации буквенных обозначений (селекционных индексов).

Таблица 1

Присвоение селекционных индексов при ДТБС (по Митину).

Состояние тазобедренных суставов

Селекционный индекс

Ретнгенологические признаки

Здоровый сустав

а-О «Идеально»

а-1 «никаких признаков дисплазии тазобедренного сустава

Признаки отсутствуют, параметры «с запасом»

Стадия предрасположенности к дисплазии тазобедренного сустава

а-2 «Еще нормальный сустав»

Наличие одного из признаков:

А- Угол Норберга менее 105о

Б- Индекс внедрения головки менее единицы

В- Расширенная и неравномерная суставная щель

Г- положительный тангенциальный при округленном передне-наружном крае суставной впадины

Стадия преддисплазии

в. «в допустимых пределах»

Сочетание двух любых признаков

Начальная стадия деструктивных изменений

с. «дисплазия в легкой степени»

Сочетание трех любых признаков

Стадия выраженных деструктивных изменений

d «дисплазия средней степени»

Сочетание четырех признаков, подвывих в суставе

Стадия тяжелых деструктивных изменений

е. «дисплазия тяжелой степени»

Сочетание четырех признаков. Угол Норберга менее 90о, подвывих или вывих в суставе.

В ФРГ штамп о проверке ставится в правом нижнем углу родословной, а на обороте – штемпель Цухтбюро: «а». В I-II генерации предков у здоровых (свободных от дисплазии) собак проставляется «а» zuer kannt с указанием состояния сустава: normal (нормально), fast normal (почти нормально) и noch zugelassen (еще допустимо).

Таблица 2

Классификация поражений при дисплазии тазобедренного <span> сустава у собак по Шнелле.

Нормальный бедренный сустав:

    *

      угол сустава 105о и более;
    *

      передний край впадины до самого наружного конца имеет равномерную выпуклость;
    *

      шейка бедренной кости не имеет отложений;
    *

      суставная щель коцетрически расположена во впадине.

Дисплазия тазобедренного сустава I степени:

    *

      угол сустава 100-105о;
    *

      уплотнение в области переднего края впадины;
    *

      нежные напластовывания на шейке бедренной кости;
    *

      слабая фиксация головки бедра.

Дисплазия тазобедренного сустава II степени:

    *

      угол сустава меньше 100о;
    *

      отчетливые напластовывания на шейки бедренной кости;
    *

      слабая фиксация головки бедра.

Дисплазия тазобедренного сустава III степени:

    *

      сильно уплощенная вертлужная впадина;
    *

      явление остеоартрита;
    *

      подвывих головки бедренной кости.

Дисплазия тазобедренного сустава VI степени:

    *

      те же изменения, что и при дисплазии III степени.
    *

      полный вывих головки бедренной кости.

1.5. Этиология заболевания.

В качестве этиологических (первопричинных) факторов, приводящих к отклонению в нормальном развитии тазобедренный сустав и окружающие его мышцы, одни авторы считают пороком их закладки, другие – врожденный вывих бедра или задержку развития тазобедренного сустава во время внутриутробной жизни плода. Эти отклонения развития пытаются объяснить изменениями витаминного баланса, гормональными нарушениями и другими причинами.

Существует предположение, что развитие дисплазии тазобедренного сустава происходит вследствие недостаточного взаимодействия между собой вертлужной впадины и головки бедренной кости во время внутриутробной жизни плода: чем раньше головка бедра и вертлужная впадина лишаются тесного соприкосновения друг с другом, тем резче проявляются анатомические и клиническо-рентгенологические симптомы дисплазии.

Возникновение разболтанности тазобедренного сустава наблюдалось также и как результат своеобразной эстрогенной игры, что кажется наиболее правдоподобно свидетельствует о патогенезе заболевания.

Можно проследить аналогию между дисплазией тазобедренного сустава у собак и врожденной спондилоэпиметафизарной дисплазией у человека. Данное заболевание у человека относится к группе спондилоэпифизарных дисплазий. Проявляется оно платиспондилией и поражением отделов бедренных костей, приводящим к резкой coxa vara. Поражение эпифизов других трубчатых костей при этом незначительное или отсутствует. Больные с подобной формой наследственного заболевания были впервые описаны Спангером (1966) и Видеманном (1970). При клиническом исследовании у пациентов отмечают короткую шею, бочкообразность грудной клетки, в тазобедренных суставах движение с резким ограничением отведения. Рентгенография показывает изменения в тазобедренных суставах. Создается впечатление, что проксимальные концы бедер смещены к наружи, крыши вертлужных впадин выглядят скошенными.

У человека наряду с вышеперечисленными признаками выявляют расщелину твердого и мягкого неба.

Исследователи – медики выявили у большинства матерей, родивших детей с таким заболеванием наличие сердечно-сосудистых заболеваний, увеличение печени, токсикозы беременности, сопровождающимися нарушениями белкового и солевого обмена у матерей и плода, подобное происходит и с собаками.

Согласно многочисленным исследованиям во многих странах, не существует сомнения в том, что предрасположение к дисплазии тазобедренного сустава у собак обусловлено генетически, хотя в возникновении и развитии принимают многие факторы. Если в более ранних исследованиях (Хенриксон и Олссон, 1959) была установлена генетическая связь с полом, то в последствии ее стали оспаривать (Бьернфонс и др., 19964). Вообще в зависимости заболевания от пола животного мнения ученых расходятся. Так по Вандерлипп (все породы), кобели болеют в 1,2 раза чаще. Таркевич, указывает на равный процент больных обоего пола (все породы). По Митину (все породы, 1982), больше заболеваемость у сук, но со ссылкой не на сцепленность признака с полом, а на гормональные влияния. По данным ДРОС 1991-1993 гг. у немецких овчарок среди кобелей заболеваемость 25,4 % и у сук 28,5%. Таким образом, цифры довольно близки, но с превышением процента больных в сторону сук.

Исходя из того, что многие родители больных животных внешне выглядят здоровыми, предположили, что дисплазия тазобедренного сустава наследуется как рецессивный признак с неполной пенетратностью (Бьернфорс идр., 1964). Те же авторы, исходя из собственных исследований, рассматривают тип наследования как аутосомно-доминантный, причем они наблюдали полную пенетрантность (в 60%) и различную экспрессивность. Шейлс (1957 и 1959) также предполагал доминантный тип наследования с нерегулярными проявлениями. Хатт (1967) не считает аномалию не доминантным ни рецессивным признаком, а обусловленным полигенно. Когда родители были свободны от дисплазии (селекция в течении двух поколений), процент рожденных здоровых щенков достигал 76%. Если же один партнер был свободен от дисплазии, процент здоровых щенков колебался от 47 до 50%.

Таблица 3

Зависимость состояния тазобедренного сустава потомков первой генерации от состояния тазобедренного сустава родителей.

Суставы родителей % больных потомков
По Таркевичу

(все породы)
По Робинсу

(все породы)

Оба родителя здоровы.

Кобель здоров, сука больна.

Кобель болен, сука здорова

Оба родители больны.

17,5

28,4

41,4

48,2

38

41

45

84

Статистическая оценка происхождения недуга внутри всей популяции собак непостоянна и зависит от многих факторов. Следует иметь в виду, что дисплазия тазобедренных суставов может передаваться через четырнадцать поколений. Спаривание дефектных родителей вдвое увеличивает получение дефектных потомков. Команн и Госслинг (1967) упоминают еще другие факторы, которые по их мнению, так же обуславливают дисплазию. Это мышечная масса и известная тугоподвижность в области тазобедренного сустава, рост, вес и размер туловища. Хенриксон (1967) полагает, что причиной высокой дисплазии является наличие корреляции между неким, не обозначенным более точно положительным фактором селекции, и предрасположением к дисплазии.

Как установлено, факторы внешней среды значительно влияют на конечный результат развития и формирования суставов и клинических проявлений дисплазии.

Если говорить о немецкой овчарке, то более предрасположены к заболеванию крупные и мощные собаки, скороспелые, хорошо питающиеся и быстро растущие. У таких особей происходит отставания формирования мышечной массы от быстрого роста скелета, в результате чего эти компоненты опорно-двигательного аппарата не достигают функциональной зрелости одновременно, что и приводит к неустойчивости сустава. У линий с более высоким мышечным индексом, крупными и прочными связками, фасциями и сухожилиями риск проявления заболевания гораздо меньше.

Еще одним предрасполагающим фактором считают перегрузку тазобедренных суставов у растущего молодняка. Критическим периодом развития и стабилизации тазобедренных суставов считают возраст щенка от рождения до 60 суток жизни. В этот период мягкие и эластичные кости и хрящи, незрелые нервы и мышцы особенно восприимчивы к стрессам и весомым нагрузкам. При правильной нагрузке развитие сустава происходит синхронно. К шести месяцам жизни окостенение суставов и мышечная масса уже достаточны для предотвращения развития дисплазии тазобедренного сустава в нормальных условиях.

С этих позиций, щенок лучшего при выпуске «товарного вида» сразу же попадает в группу риска по дисплазии. Бесспорно, избыточный вес щенка значительно усиливает нагрузку на тазобедренные суставы. При этом играет важную роль и характер питания: белковая пища способствует наращиванию мышечной массы, сбалансированная минеральная подкормка, витамины и микроэлементы влияют на скорость роста и развития тканей организма, развитие и окоченения скелета. Недостаток или избыток минеральных веществ и витаминов может привести и к необратимым последствиям в тазобедренных суставах. Так, по некоторым данным, нехватка в растущем организме аскорбиновой кислоты при стрессе приводит к развитию дисплазии тазобедренных суставов. Углеводистая пища (каши) способствует формированию жировой ткани, тем самым усугубляя состояния суставов. Рахит отрицательно влияет на костную ткань в целом и может стать отправной точкой развития дисплазии. Вызываемое разными причинами замедленное окостенение элементов сустава так же предрасполагает к дисплазии.

До сих пор остается открытым вопрос, является ли дисплозное состояние сустава причиной слабости мускулатуры таза, либо, наоборот, слабость мускулатуры первична для развития процесса в суставе.

Ряд исследований указывает на связь дисплазии с анатомическим строением – прямым поставом бедра.

Шведские ученые указали на роль женских половых гормонов в период роста и развития организма в возникновении дисплазии тазобедренного сустава. В эксперименте удалось вызвать дисплазию у потомства при скармливании эстрогенов щенным сукам и их щенкам в первые месяцы жизни.

Важным фактором, способствующим развитию дисплазии тазобедренного сустава, является отличаемый большинством исследователей избыток движения в суставе, усиливающий даже при нормальном весе и мышечной ткани нагрузку на суставы в период роста и развития длинных костей. В опыте на щенках с исходной слабой степенью заболевания часть их, выращенная с вольерах с ограниченной возможностью к движениям, значительно стабилизировала свои суставы. Контрольная же группа, в которой движения не ограничивались имела в последствии тяжелые формы заболевания.

Следует отметить, что не всякое дисплозное изменение в суставе является собственно дисплазией. Такие изменения могут вызывать травмы в раннем возрасте, например компрессионный перелом шейки бедра, который не замечают, так как он быстро проходит. Щенок начинает ходить, однако по мере развития его организма возникают деструктивные изменения в суставах, так как костная мозоль в области шейки бедра препятствует нормальному кровообращению. Собака начинает принимать вынужденную позу и максимум нагрузки переносит на здоровую конечность, в которой форма сустава также видоизменяется. Но это не генетически передающееся изменения, а приобретенное.

Нельзя не остановиться на модной ныне среди собаководов системе «выставочного» тренинга, когда двух-трех месячного щенка начинают водить «внатяг», неумеренно гонять рысью и чуть ли не впрягать для буксировки. Нагрузки до 8-10 месяцев должны быть очень умеренными. Крайне нерациональной представляется ранняя (до 10-12 мес.) работа на снарядах, независимо от длинны, высоты и степени сложности. Получаемые на них перегрузки суставов и даже небольшие травмы по меньшей мере являются стрессовым фактором и могут способствовать развитию заболевания.

Таким образом, дисплазию тазобедренных суставов оценивают в настоящее время с позиции интеграциного влияния экзо- и эндогенных факторов, среди которых ведущая роль принадлежит генетической предрасположенности, детерминирующей дефективный гистогенез костной и хрящевой тканей. Свое структурное выражение она находит в инконгруэнтности суставных поверхностей сочетающихся костей, которая приводит, как правило, к возникновению вывихов или артроза в пораженном суставе.